No inicio entendia-se que a COVID-19 se tratava de uma doença respiratória comum. Os infectados tossiam, tinham dificuldades para respirar e apresentavam baixos níveis de oxigenação no sangue. Mas aos poucos os médicos foram notando algumas situações diferentes do tradicional. A primeira percepção foi que pacientes com níveis de oxigenação baixos geralmente entram em pânico, com sensação de afogamento, enquanto que os pacientes com coronavírus se mostram relativamente tranquilos.

Alguns pacientes assintomáticos pioravam rapidamente e faleciam em casa. As autópsias, ao invés de mostrarem apenas as lesões nos pulmões, geralmente associadas às pneumonias, mostravam que os pulmões estavam na realidade coalhados de pequenos coágulos sanguíneos.

O coronavírus certamente adentra ao corpo humano pelas vias aéreas e inicialmente se estabelece nos tecidos que revestem o nariz e a garganta. Lá encontra células ricas no receptor ACE2, que o vírus usa para infectar as células. Aliás, danos a células nervosas no nariz causados pelo vírus parecem provocar a perda do olfato, talvez o sintoma mais curioso do covid-19. Caso nosso corpo não consiga controlar a infecção, o vírus prossegue pelas vias aéreas até encontrar outro grupo de células ricas em ACE2: as que revestem os alvéolos do pulmão e intermedeiam a absorção de oxigênio pelo nosso sangue. É aí que o cenário começa a se complicar.

A inflamação decorrente enche os alvéolos de pus, dificultando a absorção de oxigênio, e põe o sistema imunológico em polvorosa. A partir daí o caminho do vírus fica mais nebuloso. Não se sabe ao certo se é mais o vírus em si ou a resposta imunológica desproporcional que ele desencadeia (ou ambos) que continua a devastação a partir dos pulmões. Assim, não se sabe se tentar conter a resposta imunológica é uma boa estratégia, na luta contra o vírus.

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